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PSEUDO-ALLERGIE ALIMENTAIRE : INTOLERANCE A L’HISTAMINE

PSEUDO-ALLERGIE  ALIMENTAIRE :   INTOLERANCE  A  L’HISTAMINE

L’intolérance à l’histamine (IH) se traduit par la survenue de symptômes suite à l’ingestion d’aliments contenant de l’histamine, par ailleurs bien tolérés par le reste de la population. La prévalence est de l’ordre de 1 %, voire plus, vu que probablement sous-estimée du fait de la difficulté du diagnostic. Le tableau clinique va de l’urticaire aux troubles digestifs, céphalées, rhinites, asthme, détresse respiratoire ou circulatoire, y compris choc anaphylactique, celui-ci restant toutefois moins sévère que dans sa version IgE médiée.

L’histamine : Apports

Cette amine provient de la décarboxylation de l’histidine ; la production endogène est stockée dans les granules des mastocytes et des basophiles ; la dégranulation après fixation d’ IgE et en présence d’antigène, peut aussi survenir à la suite à un stimulus non immun.

Par ailleurs, il existe un apport exogène, l’histamine étant naturellement présente à des concentrations très diverses dans les aliments. La fermentation et toute contamination bactérienne produit des amines diverses : tyramine  de la tyrosine, putrescine de l’ornithine, tryptamine du tryptophane, etc., la somme de ces amines étant une véritable mesure de l’état de fraicheur d’un aliment.

Au niveau du système digestif, divers systèmes sont susceptibles de limiter ces apports : cellules stomacales et intestinales produisent des mucines capables d’absorber l’histamine ; inversément, une augmentation  de la perméabilité intestinale est de nature à favoriser des réactions d’intolérance à l’histamine.

L’histamine : dégradation

Au niveau des entérocytes, désamination oxydative par la diamine-oxydase (DAO) ; cette dégradation constitue la meilleure protection contre l’histamine, à condition que l’apport ne déborde pas les capacités de détoxification. Dans le cytosol des cellules hépatiques  rénales et placentaires, méthylation de l’imidazole par l’histamine -N-méthyl-transférase (HNMT).

Symptomatologie

Des taux >2ng/ml sont capables d’augmenter la fréquence cardiaque, >5 des rashs, urticaire, >7 un bronchospasme, et arrêt cardiaque pour des taux de l’ordre de 100 ng/ml.

La tolérance à l’histamine dépend des capacités de détoxification propres à chaque individu.

Certains médicaments inhibiteurs de la DAO (*T1) peuvent être responsables de réactions IH.

L’aspirine et les AINS, en augmentant la perméabilité intestinale et en bloquant la cyclo-oxygénase sont typiquement de nature à déclencher une IH

Fausse allergie médicamenteuse

Ainsi certains médicaments produisent bien le tableau évocateur d’une allergie, puisque celui-ci résulte d’une crise histaminique, mais cette dernière n’est pas imputable à une réaction immune ; les ac. IgE sont quasi toujours produits contre une macromolécule de type protéine.

Des aliments très riches en histamine (*T2), ou avariés, peuvent également mimer une allergie.

Dans tous ces cas il est vain de rechercher une allergie de type 1 avec IgE, mais il s’agit plutôt de mettre au point un régime pauvre en histamine.

Régime pauvre en histamine

Consommer des produits frais ou surgelés ; limiter les aliments fermentés, les tomates, tous les fromages, charcuteries et viande de porc, hareng, thon, sardine, maquereau, vins (en outre, l’alcool inhibe la DAO)

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Médicaments inhibiteurs de la DAO :  imipémène  dobutamine  acide clavulanique  propafénone  verapamil  salazopyrine  isoniazide  acetylcysteine  céfuroxime  métoclopramide théophylline  halopéridol  ambroxol  atracurium  rocuronium

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Aliments riches en histamine (>1mg/kg) : Hareng  thon  maquereau  anchois (surtout en conserves) – fromages ( jusque >1000mg/kg) – viande de porc et charcuteries – tomates – épinards – choucroute – bière – vins blanc, rouge et champagne

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